В результате новых исследований был выявлен «ген долголетия», который способен обращать вспять повреждения сердца, вызванные этим синдромом. Прогерия, также известная как синдром Хатчинсона-Гилфорда, обусловлена мутацией в гене LMNA, что приводит к накоплению токсичного белка прогерина. Это состояние приводит к резкому старению организма, и, как правило, большинство пациентов умирают в подростковом возрасте от сердечно-сосудистых осложнений.

Исследования ученых сосредоточились на гене LAV-BPIFB4, который ранее связывался со здоровьем сердечно-сосудистой системы у долгожителей. В ходе экспериментов, проведенных на мышах с моделью прогерии, было установлено, что однократное введение этого гена значительно улучшает функцию сердца. В частности, сердце стало лучше расслабляться и наполняться кровью. Кроме того, терапия привела к уменьшению фиброза, то есть рубцевания тканей, а также к снижению количества «состарившихся» клеток. Важным результатом стало также стимулирование роста новых кровеносных сосудов.

Доктор Ян Цю, почетный научный сотрудник Бристольского института сердца, отметил, что исследование продемонстрировало защитный эффект «гена долголетия» против сердечной дисфункции, вызванной прогерией. Он подчеркнул, что это открытие может иметь значительное значение для разработки новых подходов к лечению данного заболевания.

Интересно, что результаты исследования показали аналогичные эффекты и на клетках человека: ген LAV-BPIFB4 уменьшал признаки старения, не влияя напрямую на уровень токсичного прогерина. Это означает, что хотя лечение не устраняет основную причину болезни, оно помогает клеткам противостоять ее разрушительному воздействию.

Профессор Аннибале Пука, руководитель исследовательской группы IRCCS MultiMedica, подчеркнул, что это первое исследование, показывающее, что ген, связанный с долголетием, может противодействовать сердечно-сосудистым повреждениям, вызванным прогерией. Полученные результаты открывают новые перспективы для разработки эффективных стратегий лечения этого тяжелого заболевания.