При онкологических заболеваниях некоторые иммунные клетки, известные как регуляторные T-клетки, переходят на сторону опухоли, препятствуя атакам иммунной системы и иммунотерапии. Однако простое подавление их активности может привести к серьезным аутоиммунным заболеваниям, что требует более изощренного подхода.

Специалисты из Института Людвига по исследованию рака обратили внимание на то, что в центрах опухолей формируется среда с повышенной кислотностью и недостатком кислорода и питательных веществ. Это приводит к изменению метаболизма регуляторных T-клеток, что, по мнению ученых, может создавать новые уязвимости для атак.

Исследователи провели сравнение экспрессии генов T-лимфоцитов, выделенных из крови и опухолей молочной железы. Результаты показали, что в опухолевых T-клетках наблюдается повышенная экспрессия генов, связанных с метаболизмом липидов, в частности, гена рецептора CD36, который участвует в поглощении липидов.

Для уточнения роли CD36 ученые провели эксперименты на мышах, у которых этот ген был отключен. Результаты показали, что такие мыши были менее уязвимы к меланоме. При этом количество и функции регуляторных T-клеток снижались только внутри опухолей, но не в здоровых тканях.

В дальнейшем исследователи применили антитела к CD36 для лечения обычных мышей с меланомой, что привело к сокращению численности внутриопухолевых T-клеток. Комбинация антител с иммунотерапией, блокирующей PD-1-путь, замедлила рост опухоли и значительно продлила жизнь животных без обнаружения побочных эффектов.

На основе этих результатов ученые разрабатывают новую антираковую терапию и исследуют, как снижение численности регуляторных T-лимфоцитов может повлиять на другие виды опухолей. В то же время немецкие исследователи нашли уязвимое место стволовых раковых клеток, что открывает новые возможности для эффективного лечения рака почки на ранних стадиях.