Это достижение может значительно улучшить методы лечения различных заболеваний и повысить эффективность сохранения донорских органов.
Апоптоз, или запрограммированная гибель клеток, представляет собой естественный механизм, который играет ключевую роль в жизненном цикле клеток. Однако в некоторых случаях этот процесс может иметь нежелательные последствия, например, во время сердечных приступов или трансплантации органов. Исследователи из Института Уолтера и Элизы Холл сосредоточились на белках BAK и BAX, которые являются частью семейства BCL-2 и активируются на критическом этапе апоптоза, отмечая момент, после которого клетка неизбежно погибает.
В ходе экспериментов с клеточными культурами ученым удалось «отключить» белок BAK с помощью специально подобранной молекулы. Это нововведение позволило затормозить процесс апоптоза и сохранить клетки в живом и здоровом состоянии. Ученые смогли остановить целый биохимический каскад на ранней стадии, прежде чем возникли непоправимые повреждения клеток.
Это исследование открывает новые горизонты в медицине, предоставляя надежду на то, что блокировка клеточной смерти может стать основой для терапии сердечно-сосудистых и дегенеративных заболеваний. Кроме того, это достижение может значительно улучшить состояние донорских органов, предназначенных для трансплантации, что в свою очередь повысит шансы на успешные операции.
Не менее интересным является исследование, проведенное учеными из США, которые разработали методику, позволяющую пересаживать клетки в мозг без необходимости постоянного приема иммунодепрессантов. Это может стать прорывом в лечении редких врожденных заболеваний нервной системы, открывая новые возможности для пациентов.
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалистов.
Для размещения Вашей информации на портале воспользуйтесь системой "Public MEDARGO"
Поделиться публикацией
Австралийские ученые впервые заблокировали запрограммированную смерть клеток: прорыв в борьбе с заболеваниями и сохранении донорских органов https://www.medic-news.ru/index.php?id=64395