Российские биологи обнаружили, что один из компонентов ДНК и РНК – уридин – может защищать ткани миокарда от ишемического повреждения. Результаты работы были опубликованы в научном журнале Scientific Reports, о чем сообщает пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН.

Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти в большинстве стран мира, и поэтому поиск новых методов их предотвращения является одной из самых актуальных задач медицины. Ранее было установлено, что фармакологические активаторы митохондриального АТФ-зависимого калиевого канала оказывают терапевтическое действие при патологиях, связанных с окислительным стрессом, включая сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания.

Сотрудники ИТЭБ РАН ранее обнаружили метаболический активатор калиевого канала митохондрий - 5-уридиндифосфат (УДФ) и показали, что его предшественник, уридин, эффективно защищает ткани от окислительного стресса. В ходе дальнейших исследований ученые провели серию экспериментов, изучая влияние уридина на ткань миокарда при нарушении кровотока, в частности, при ишемии и последующем резком восстановлении - реперфузии.

Работа была проведена на двух экспериментальных моделях: острой ишемии и ишемии/реперфузии сердца, созданных у крыс. Выяснилось, что в обеих моделях лечение уридином предотвращало нарушения энергообеспечения клеток и активности антиоксидантной системы. Это приводило к уменьшению зоны некроза и восстановлению сердечного ритма.

Как отметила один из авторов работы Наталья Белослудцева, было показано, что внутривенно введенный уридин быстрее выводится из крови при гипоксии, чем при нормоксии, а уровень активатора калиевого канала - УДФ в миокарде после введения уридина существенно повышается. Это может усиливать работу калиевых каналов и способствовать активации внутриклеточных защитных механизмов при лечении сердечных патологий с помощью уридина.