Это открытие подчеркивает важность питания для здоровья, подтверждая известное выражение: "Ты — это то, что ты ешь". Результаты исследования могут сыграть ключевую роль в разработке новых методов лечения различных воспалительных заболеваний.

Международная группа исследователей установила, что диета влияет на иммунную систему через микробный медиатор B. Fragilis, обитающий в кишечнике. Эксперименты на моделях мышей показали, что метаболический распад пищевых аминокислот запускает каскад иммунной сигнализации. По информации Гарвардского университета, аминокислоты с разветвленной цепью поглощаются B. Fragilis и превращаются в липидные молекулы сахара, которые затем улавливаются антигенпрезентирующими клетками. Эти клетки активируют NK-клетки, отвечающие за иммунорегуляторный ответ и контроль воспаления.

Ученые отметили, что каждая из трех тестируемых аминокислот вызывала различные структурные изменения в липидных молекулах, что приводило к разным паттернам связывания с иммунными клетками. На втором этапе экспериментов исследователи синтезировали липидные молекулы в лаборатории и вводили их мышам с язвенным колитом — тяжелым воспалительным заболеванием кишечника. Результаты показали значительное сокращение симптомов болезни и воспаления в толстой кишке, а также способствовали набору веса у грызунов.

Ранее ученые уже устанавливали связь между B. Fragilis и язвенным колитом, однако механизм действия оставался неясным. Теперь исследователи надеются использовать созданные в лаборатории молекулы для лечения не только язвенного колита, но и других воспалительных заболеваний кишечника и дыхательных путей, так как NK-клетки также находятся в легких человека.

Связь между кишечником и иммунитетом становится все более очевидной благодаря различным исследованиям. Например, недавно было продемонстрировано, что бактерии кишечника могут усиливать иммунный ответ на рак.