Как сегодня в России лечат артриты Академик РАН Евгений Насонов рассказал о современных методах лечения артритов.

Артриты — воспалительные заболевания, которые вызывают боль и разрушение суставов. От них страдают более одного миллиона взрослых в России, еще больше людей живут с неясным диагнозом. Артрит значительно ухудшает качество жизни пациента, а в некоторых случаях может привести к инвалидности и преждевременной смерти.

Во всемирный день борьбы с артритом о том, как на сегодняшний день это заболевание лечат в России, «Газете.Ru» рассказал научный руководитель НИИ ревматологии им. Насоновой, президент Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России» академик РАН, профессор Евгений Насонов.

— Существует много форм воспалительного артрита — ревматоидный, псориатический и кристаллический (подагра). Чем они отличаются друг от друга?

— Это все воспаление сустава, и кажется, что заболевания похожи друг на друга, но они совершенно разные, с разными механизмами, клиническими проявлениями, прогнозом и лечением. Опытный врач легко их отличит.

Если коротко: ревматоидный и псориатический артриты — это хронические заболевания, при которых у пациента на протяжении многих лет болят и деформируются суставы, поражаются внутренние органы. Причем могут быть поражены сразу несколько суставов.

При подагре мы обычно говорим про моноартрит — поражается какой-то один сустав. Но пациенты испытывают очень сильные боли, это острый приступ. У многих пациентов при отсутствии лечения развивается хронический артрит.

— Ученые пока не установили точные причины возникновения этих заболеваний. На ваш взгляд, что играет роль при развитии артритов?

— Артриты — это группа так называемых аутоиммунных заболеваний. Почему они возникают неизвестно.

Мы предполагаем, что свою роль в развитии заболеваний могут играть инфекции, — в том числе COVID-19 может индуцировать развитие артрита. Но вообще факторов множество: это и чрезмерная нагрузка на суставы, травмы, курение, ожирение, дефицит витамина D.

— Гены тоже играют роль?

— Конечно, примерно 50% в развитии ревматоидного артрита вносят генетические факторы. У нас в НИИ ведутся исследования этой проблемы: мы ищем гены, ответственные за развитие артритов. Ясно, что их очень много.

— Одна из ваших научных работ была посвящена роли белка FOXP3+. Почему вы изучаете именно его?

— Существует такое понятие: иммунологическая толерантность. Это процесс, который предотвращает атаку иммунной системой собственных тканей.

FOXP3+ — это белок, вовлеченный в иммунные реакции Т-регуляторных клеток, которые как раз сдерживают неконтролируемое воспаление. И, когда ослабляется функция этого белка, то создаются предпосылки для разрушения клетками иммунной системы собственной ткани. То есть возникает аутоиммунное заболевание.

— Можно ли предотвратить ослабление функции белка на ранних стадиях?

— Весь мир сейчас работает над поиском ответа на этот вопрос. Прогресс, конечно, есть, но сказать, что появились какие-то лекарства, которые бы могли именно таким образом воздействовать на иммунитет, я не могу.

Все же пока такие исследования находятся в самой ранней стадии. Если лекарство все же найдется, то это решит проблему многих воспалительных хронических заболеваний.

— Какая методика лечения артрита самая эффективная на сегодняшний день?

— Сегодня выбор методов лечения достаточно велик. Самый передовой — это использование моноклональных антител — генно-инженерных биологических препаратов.

— Как они работают?

— Это антитела, которые по своим свойствам напоминают иммуноглобулины человека. За счет этого сходства они относительно безопасны. То есть, когда мы их вводим в организм, то они не вызывают побочные реакции. Это их важное свойство.

Второе: они специфичны для определенного белка. Все препараты, которые мы использовали до последнего времени, влияют на целый ряд различных молекул, участвующих в развитии воспаления, а здесь мы можем воздействовать на конкретный белок.

— Другими словами, это точечная терапия артрита?

— Да, моноклональные антитела воздействуют на определенную мишень. В основном мы используем антитела, которые блокируют активность провоспалительных медиаторов, так называемых провоспалительных цитокинов.