Недавние исследования сотрудников Университета Пенсильвании показали, что эти клетки крови способны собирать митохондриальную ДНК из погибших клеток, что активирует иммунный ответ против патогенов.

В своей новой статье в журнале Science Translational Medicine исследователи отмечают, что рецепторы TLR9, которые играют ключевую роль во врожденном иммунитете, находятся на поверхности как мышиных, так и человеческих эритроцитов. В нормальных условиях лишь небольшое количество эритроцитов содержит TLR9, однако при заражении, например, малярией, этот показатель может достигать 40%. Это связано с изменением структуры мембраны эритроцитов, что приводит к активации этих рецепторов.

Кроме того, в процессе активации TLR9 происходит исчезновение другого мембранного белка — CD47, который обычно помогает иммунной системе распознавать эритроциты как "свои". Когда CD47 исчезает, иммунная система может воспринимать эритроциты как потенциально опасные и уничтожать их. Это подтверждается экспериментами, в которых эритроциты без CD47 подвергались атаке со стороны лейкоцитов.

При наличии инфекции уровень митохондриальной ДНК в крови увеличивается, и эритроциты начинают активно её собирать, что усиливает реакцию иммунной системы. Однако такая самоотверженность может иметь негативные последствия: если слишком много эритроцитов жертвуют собой, это может привести к анемии, так как они перестают выполнять свою основную функцию — транспортировку кислорода.

Исследования также показали, что у пациентов с COVID-19 тяжелое течение болезни связано с высоким уровнем эритроцитов, содержащих чужую митохондриальную ДНК. Это открытие может помочь врачам предсказывать возможные осложнения при инфекциях и принимать меры для предотвращения чрезмерной активности эритроцитов в борьбе с патогенами.